Re:Bloedverdunners – effect van pijn op de stollingsfactor, INR

[Lisa]

Hallo Suzan,

Ik citeer je even:

[quote]Maar goed, hoe kon ik aan zo’n hoge factor? Ik verdacht de medicijnen ervan. Ik had laatst behoorlijk zware pijnstillers gekregen omdat ik verschrikkelijke rugpijn had. Met alleen paracetamol zag ik ook al dat de stollingsfactor erop reageerde maar nu sloeg het dus helemaal op hol. Ik dacht dat de oorzaak hiervan in die medicijnen zat maar wat bleek – die stijging komt door de pijn. [/quote]

Met hoge factor bedoel je waarschijnlijk een hoge INR (dat is geen stollingsfactor, maar geeft informatie over de stollingstijd van het bloed, hoe langer het stollen duurt, hoe minder stollingsfactoren er zijn).

Ik wilde niet gaan reageren maar ik doe het toch maar wel, want ik vrees een beetje de mogelijkheid dat sommige lezers van jouw INR bericht nu gaan denken dat je rustig pijnstillers kunt gaan nemen bij acenocoumarol en verwante bloedverdunners.

Dat is dus niet zo: NSAID’s verhogen de INR bij een deel van de coumarineslikkers.
Niet door het hebben van pijn (want hoe is dat dan te verklaren?? ), maar doordat de pijnstillers de stofwisseling van coumarine verstoren.
Dat heeft te maken met het feit dat NSAID’s (zoals ibuprofen, aspirine, naproxen, etc) door hetzelfde enzym omgezet en ontgift worden dat ook coumarine moet omzetten en ontgiften.
Dat enzym heet: CYP2C9.
Bij mensen met afwijkingen (bepaalde varianten) in dit genotype veroorzaken NSAID’s een verminderde activiteit van het ontgiftingsenzym waardoor coumarine stijgt en je INR dus ook. Er blijft dan meer coumarine in je bloed dan de bedoeling is.

Hier kun je er meer over lezen:
http://www.fnt.nl/pdf/NSAIDstandaard.pdf

[quote]In
deze cohortstudie bij patiënten uit de Rotterdamse wijk Ommoord van 55 jaar en ouder is aangetoond dat de kans op te sterke ontstolling (INR > 6) wel degelijk kan toenemen als aan een op cumarine ingestelde patiënt een NSAID wordt gegeven dat door het leverenzym CYP2C9 wordt omgezet –
hetzelfde enzym dat ook de cumarines metaboliseert- en als die patiënt drager is van tenminste één CYP2C9*2 of CYP2C9*3 allel. Mensen met het ‘normale’ CYP2C9 genotype (aangeduid met CYP2C9*1/*1) produceren een normaal werkzaam leverenzym CYP2C9. Dragerschap van een CYP2C9*2 en vooral een CYP2C9*3 allel leidt tot de productie van een minder actief enzym. Als een
cumarine wordt gegeven aan een patiënt met zo’n verminderde CYP2C9-enzym activiteit, die bovendien een ander geneesmiddel krijgt dat van dit enzym ‘gebruik moet maken’, kan het metabolisme van het cumarine zodanig worden vertraagd dat er te sterke ontstolling optreedt.[/quote]

[quote]Patiënten met een CYP2C9*2 allel hadden bij gebruik van een NSAID een
bijna 3 x verhoogd risico op een INR>6 vergeleken met patiënten met een CYP2C9*2 of *3 allel die geen NSAID’s gebruikten.
Patiënten met een CYP2C9*3 allel tenslotte hadden bij gebruik van een NSAID een bijna 11 x verhoogd risico op een INR>6 vergeleken met patiënten met een CYP2C9*2 of *3 allel die geen NSAID’s gebruikten[/quote]

Ook paracetamol kan dit nadelige effect een beetje hebben (wat je zelf al had gemerkt Suzan), maar dan gaat het via een ander CYP-ontgiftingsenzym.
Alle NSAID’s zijn overigens niet alleen pijnstillers, maar daarnaast ook “bloedverdunners”.

Groetjes,
Lisa 😉